新陳代謝和硬皮病疤痕存在著必然聯(lián)系

研究作者Bo Shi博士說：“這些結(jié)果為纖維化和硬皮病的全新治療打開了大門。使用精密藥物，這些治療可以選擇性地靶向于CD38升高的硬皮病患者阻斷CD38。”，西北醫(yī)學(xué)系皮膚病學(xué)研究助理教授。

研究發(fā)現(xiàn)還為使用現(xiàn)有藥物或耐受良好的膳食補(bǔ)充劑恢復(fù)NAD +水平創(chuàng)造了可能性。這兩種治療方法都是阻止硬皮病令人衰弱的副作用的全新策略。

硬皮病是一種慢性的，目前無(wú)法治愈的孤兒疾病，其中組織損傷導(dǎo)致潛在的致命性皮膚和肺部瘢痕形成，對(duì)此知之甚少。

但是，全身性硬化癥(硬皮病的嚴(yán)重形式)的定義特征是不可逆的和進(jìn)行性的瘢痕形成，會(huì)影響皮膚和內(nèi)部器官。

在iScience上發(fā)表，密歇根醫(yī)學(xué)的硬皮病計(jì)劃以及風(fēng)濕病和皮膚病學(xué)部門與位于芝加哥和梅奧診所的西北硬皮病計(jì)劃合作，使用人類患者樣本，研究前小鼠模型和人類皮膚移植研究了造成瘢痕形成的原因。

“我們發(fā)現(xiàn)硬皮病發(fā)炎會(huì)大大增加CD38，CD38是一種酶，通常會(huì)破壞一種代謝營(yíng)養(yǎng)素NAD +。當(dāng)NAD +含量降低時(shí)，組織損傷就會(huì)變成慢性病，并發(fā)展為疤痕形成，而不是健康修復(fù)，”醫(yī)學(xué)博士John Varga說。密西根醫(yī)學(xué)大學(xué)風(fēng)濕病科主任。

根據(jù)這項(xiàng)研究，無(wú)論是從基因上還是從藥理上提高營(yíng)養(yǎng)水平，均能防止小鼠NAD +減少的治療方法，可防止皮膚，肺部和腹壁形成疤痕。

研究作者Johann Gudjonsson博士說：“這是*發(fā)現(xiàn)CD38與硬皮病之間的關(guān)系，以及炎癥和新陳代謝與皮膚和器官瘢痕形成之間關(guān)系的研究之一。”密歇根醫(yī)學(xué)院的皮膚科醫(yī)生。

通過前體煙酰胺核糖苷(一種安全且廉價(jià)的膳食補(bǔ)充劑)增強(qiáng)NAD +可以預(yù)防皮膚和其他器官的瘢痕形成，為研究人員提供了CD38在硬皮病瘢痕形成中尚未發(fā)現(xiàn)的致病作用。